一組在德國(guó)工作的研究人員發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)給予有阿爾茨海默氏癥類(lèi)型癥狀的轉(zhuǎn)基因小鼠兩種不同類(lèi)型的淀粉樣-β抗體蛋白，可使它們的大腦患上神經(jīng)功能障礙。他們的研究論文發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上，文章描述他們研究了該抗體對(duì)小鼠大腦的影響，并進(jìn)一步描述了它可能用于治療人類(lèi)患者。

科學(xué)家們認(rèn)為在大腦中的淀粉樣-β抗體的聚集是阿爾茨海默病的根源，研究人員希望找到一種方法來(lái)減少這種抗體的產(chǎn)生以便防止疾病的發(fā)作。有的區(qū)域已經(jīng)使用了另一種抗體來(lái)減少這種淀粉樣-β抗體的積累，盡管我們并不知道他們是怎么做到的。但是由于各種原因，很少有這種抗體如希望的那樣可以防止疾病的發(fā)作，許多抗體甚至未能達(dá)到臨床試驗(yàn)。

為了檢測(cè)抗體，研究人員測(cè)試了模擬阿爾茨海默氏癥轉(zhuǎn)基因小鼠大腦中引起淀粉樣-β抗體聚集的原因。然后他們研究了其中一個(gè)抗體bapineuzumab，研究該抗體同時(shí)對(duì)轉(zhuǎn)基因改變和無(wú)改變的小鼠會(huì)產(chǎn)生什么樣的影響。小鼠體內(nèi)的雙光子成像顯示，該抗體確實(shí)減少了小鼠大腦的病區(qū)，但它也導(dǎo)致了小鼠大腦皮層過(guò)度活躍， 神經(jīng)元的快速放電。相比之下，在非轉(zhuǎn)基因小鼠中沒(méi)有這樣的神經(jīng)元快速放電效果。研究者一直以同樣的方式重復(fù)測(cè)試小鼠，并發(fā)現(xiàn)了相同的神經(jīng)元活動(dòng)的增加。然后研究組對(duì)抗體a -β-淀粉樣蛋白進(jìn)行了同樣的測(cè)試，發(fā)現(xiàn)了相同的結(jié)果。

他們?cè)趦蓚€(gè)不同抗體的測(cè)試中發(fā)現(xiàn)了相同的結(jié)果，研究人員認(rèn)為他們已經(jīng)找到了β淀粉樣抗體蛋白和導(dǎo)致大腦皮質(zhì)過(guò)度活躍抗體之間的，盡管如此，但他們的研究結(jié)果沒(méi)有顯示可適用于人類(lèi)。