中科院研制出一種新型慢性髓細(xì)胞白血病（CML）抑制劑CHMFL-074，抑制率達(dá)65%

隨著環(huán)境污染等因素的干擾，白血病的發(fā)病人數(shù)越來越多，甚至還正向免疫系統(tǒng)脆弱的兒童蔓延。

不過，中國研究者在針對白血病抑制的研究方面已經(jīng)取得了巨大進(jìn)展。

中科院強(qiáng)磁場科學(xué)中心的科研人員近來研制出一種新型白血病抑制劑——CHMFL-074，目前在臨床前動物模型實驗中，在小鼠體內(nèi)腫瘤抑制率達(dá)65%。相關(guān)的學(xué)術(shù)成果將發(fā)表在腫瘤學(xué)學(xué)術(shù)期刊《Oncotarget》上。

據(jù)介紹，CHMFL-074是一種針對慢性髓細(xì)胞白血病（CML）的BCR-ABL小分子靶向抑制劑，可以有效抑制BCR-ABL陽性白血病細(xì)胞系及原代慢性髓細(xì)胞白血病病人白細(xì)胞的增殖。

目前，已經(jīng)上市的針對BCR-ABL的激酶抑制劑主要為*，該藥已成為治療CML的一線用藥，但*易出現(xiàn)耐藥且進(jìn)口價格昂貴，讓很多患者錯過治療時機(jī)。

zui后來簡單科普一下慢性髓細(xì)胞白血病，這種類型的白血病是骨髓造血干細(xì)胞克隆性增殖形成的惡性腫瘤，以骨髓髓系增生，外周血白細(xì)胞增多及脾臟腫大為主要特征，該型白血病占成人白血病的15%。

研究表明，BCR-ABL融合基因的異常表達(dá)及突變在慢性髓細(xì)胞白血病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后過程中起關(guān)鍵作用。BCR-ABL激酶也是經(jīng)過臨床驗證的治療CML的有效藥物作用靶點。隨著環(huán)境污染等因素的干擾，白血病的發(fā)病人數(shù)越來越多，甚至還正向免疫系統(tǒng)脆弱的兒童蔓延。

不過，中國研究者在針對白血病抑制的研究方面已經(jīng)取得了巨大進(jìn)展。

中科院強(qiáng)磁場科學(xué)中心的科研人員近來研制出一種新型白血病抑制劑——CHMFL-074，目前在臨床前動物模型實驗中，在小鼠體內(nèi)腫瘤抑制率達(dá)65%。相關(guān)的學(xué)術(shù)成果將發(fā)表在腫瘤學(xué)學(xué)術(shù)期刊《Oncotarget》上。

據(jù)介紹，CHMFL-074是一種針對慢性髓細(xì)胞白血病（CML）的BCR-ABL小分子靶向抑制劑，可以有效抑制BCR-ABL陽性白血病細(xì)胞系及原代慢性髓細(xì)胞白血病病人白細(xì)胞的增殖。

目前，已經(jīng)上市的針對BCR-ABL的激酶抑制劑主要為*，該藥已成為治療CML的一線用藥，但*易出現(xiàn)耐藥且進(jìn)口價格昂貴，讓很多患者錯過治療時機(jī)。

zui后來簡單科普一下慢性髓細(xì)胞白血病，這種類型的白血病是骨髓造血干細(xì)胞克隆性增殖形成的惡性腫瘤，以骨髓髓系增生，外周血白細(xì)胞增多及脾臟腫大為主要特征，該型白血病占成人白血病的15%。

研究表明，BCR-ABL融合基因的異常表達(dá)及突變在慢性髓細(xì)胞白血病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后過程中起關(guān)鍵作用。BCR-ABL激酶也是經(jīng)過臨床驗證的治療CML的有效藥物作用靶點。